В данном исследовании ученые применили методы компьютерного моделирования (in-silico) для изучения молекулярного механизма взаимодействия эндогенного лиганда 20-HETE с Na⁺/K⁺-АТФазой (NKA), которая играет ключевую роль в регуляции ионного баланса в почках. Использование методов жесткого докинга и докинга с индуцированным соответствием (Induced Fit Docking) позволило оценить аффинность различных лигандов, включая кардиотонические стероиды и 20-HETE. С помощью расчетов свободной энергии связывания (Prime MM/GBSA) были выявлены критически важные аминокислотные остатки, участвующие в стабилизации комплекса. Результаты показали, что мутации Ala330Gly, Val329Ala и Thr804Ala существенно влияют на энергию связывания, что указывает на их ключевую роль в процессе взаимодействия. Полученные данные предоставляют теоретическую базу для понимания механизмов развития фиброза и воспаления при хронической болезни почек (ХБП) и определяют конкретные мишени для последующей экспериментальной валидации.